○平田 務1,4 須田 容子2 中尾 和貴3 相澤 慎一2,3 平野 俊夫4 日比 正彦1
理研・発生セ・体軸形成1，理研・発生セ・ボディープラン2，理研・発生セ・ 変異マウス3，阪大・院医・腫瘍病理4
我々はこれまでにマウスにおいてzinc finger遺伝子fez, fez- likeを同定し、その発現が前脳特異的であることを報告した。今回我々はfez, fez- likeの機能解析を目的とし、それぞれの遺伝子欠損マウス、さらにfez, fez- like二重欠損マウスを作成したので報告する。 fezl遺伝子欠損マウスは正常に生まれてくるものの、離乳時期より成長が遅れ、通常の飼育条件では４ 週齢位までに死に至ることが明らかとなった。fezl遺伝子欠損マウスは、野生型に比較して行動性が高 まっていた。脳の形態を調べたところfezl遺伝子欠損マウスではthalamocortical axonの走行に異常が認められたが、他の領域に明らかな異常は認められなかった。一方fez遺伝子欠 損マウスは出生後2,3日後に死亡する。脳の形態を調べたところ、嗅球の形成、特にmitral cell layerの形成異常が認められたものの、他の領域に明らかな異常は認められなかった。fez, fez- likeは、アミノ酸構造上相同性が高く、また発現領域も重なっているため、単独遺伝子の欠損マウスでは、 もう一方の遺伝子によって相補され、強い表現型が認められない可能性が考えられた。そこでfez, fez- like二重欠損マウスを作成した。二重欠損マウスでは嗅球、海馬の形成が全く認められず、間脳の形成に おいても背側視床、腹側視床の形成に異常が認められた。また大脳新皮質の層構造にも異常が認められた。 現在マーカーを用い詳しく解析を行っており、その結果も合わせて報告する。
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