○丸橋 光次1 Tom Van de Putte2 Danny Huylebroeck2 近藤 寿人1 東 雄二郎1
阪大院・生命機能1，Flanders Interuniv. Inst. Biotech., Belgium2
SIP1遺伝子の前体節中胚葉での発現は、1つ目の体節が形成される時から始まり、その発
現領域は、分節境界（新たに分節化が生じる境界）の後側において、体節１つ分の範囲で発現される。SIP1
の発現は、時間周期的に生じる体節の分節化とともに同領域で繰り返され、分節化後の体節では発現が
なくなる。SIP1ノックアウトマウスでは、頭側から7番目までは小さな体節ができるが、それ以降は体節が全くで
きない。また７番目までの小さな体節も、融合していることがあり、体節の分節境界の成立に欠陥がある。
私たちは,「体節の分節化境界の成立」に果たす転写制御因子SIP1の役割を明らかにするために、SIP1ノック
アウトマウスにおいて、体節形成に関わる遺伝子の発現を調べた。
適当な体節の分節化には、Notch-
Deltaシグナル因子が必要であることが示されている。SIP1ノックアウトマウスでは、分節境界の後側で発現す
るDll1（Dlelta like-1）の発現が、野生型胚と比べ、後方に発現領域が広がっていた。L-Fringe（Notch-
Deltaシグナルの調節因子）の発現領域は、前体節中胚葉の後方から前方へダイナミックに変化し、分節境界
で発現がなくなる。SIP1ノックアウトマウスにおいて、野生型胚では消失する分節境界でのL-
Fringeの発現が持続していた。これらの結果から、SIP1が、分節境界でNotch-
Deltaシグナルを制御していることが示された。
SIP1は、前体節中胚葉の後方から前方へと伝わるL-
Fringeの発現を分節境界で抑制しており、この抑制機構が、マウス胚の「体節の分節境界の成立」に必要
と考えられる。
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